Pesquisadores da Universidade do Sul da Califórnia descobriram que uma droga atualmente sendo desenvolvida para tratar pacientes com AVC também pode prevenir a doença de Alzheimer. O estudo, publicado em 15 de janeiro no Journal of Experimental Medicine, mostra que a proteína geneticamente modificada 3K3A-APC protege os cérebros de camundongos com sintomas do tipo Alzheimer, reduzindo o acúmulo de peptídeos tóxicos e prevenindo a perda de memória.
A 3K3A-APC é uma versão geneticamente modificada de uma proteína do sangue humano chamada proteína C ativada, que reduz a inflamação e protege os neurônios e as células que revestem as paredes dos vasos sanguíneos da morte e da degeneração. A 3K3A-APC tem efeitos benéficos em vários modelos de camundongos de doença, incluindo traumatismo cranioencefálico e esclerose múltipla, e está atualmente sendo desenvolvido para tratar AVC em humanos, onde se demonstrou ser seguro, bem tolerado e capaz de reduzir o sangramento intracerebral .
“Devido às suas atividades neuroprotetora, vasculoprotetora e anti-inflamatória em vários modelos de distúrbios neurológicos, investigamos se o 3K3A-APC também pode proteger o cérebro dos efeitos tóxicos da toxina beta-amilóide em um modelo de camundongo da doença de Alzheimer”, diz Berislav V. Zlokovic, diretor do Instituto Neurogenético Zilkha da Escola Keck de Medicina da Universidade do Sul da Califórnia.
Peptídeos beta amiloides tóxicos se acumulam nos cérebros dos pacientes de Alzheimer, levando à neurodegeneração e à redução do fluxo sangüíneo dentro do cérebro. Zlokovic e colegas descobriram que o 3K3A-APC reduziu significativamente o acúmulo de beta-amilóide nos cérebros de camundongos que geralmente produzem grandes quantidades do peptídeo tóxico. O tratamento com 3K3A-APC evitou que estes ratos perdessem a memória e ajudassem a manter o fluxo sanguíneo cerebral normal. A droga também suprimiu a inflamação no cérebro, outra característica comum da doença de Alzheimer.
Zlokovic e seus colegas descobriram que o 3K3A-APC protege o cérebro impedindo que as células nervosas produzam uma enzima chamada BACE1 que é necessária para produzir beta-amilóide. Vários inibidores diferentes de BACE1 foram testados em ensaios clínicos para a doença de Alzheimer, mas o novo estudo sugere que o uso de 3K3A-APC para bloquear a produção de BACE1 poderia ser uma abordagem alternativa, particularmente em estágios iniciais da doença quando beta-amilóide ainda acumular-se em níveis capazes de danificar permanentemente o cérebro.
O Alzheimer é uma doença neuro-degenerativa que provoca o declínio das funções cognitivas, sendo responsável pela redução da capacidade de trabalho e restrição da vida social do paciente, além de afetar seu temperamento e personalidade. Preveni-lo é um grande avanço para a humanidade, garantindo a qualidade de vida de pessoas que estariam na zona de risco da doença.
