Comer alimentos gordurosos em excesso engorda? De fato! Mas por que isso acontece?
Isso acontece pela ação de um hormônio produzido no intestino que está envolvido na gestão do balanço energético do corpo. O polipeptídio inibitório gástrico (GIP) é liberado quando ingerimos muita gordura, e inibe a ação da leptina, o hormônio da saciedade. Como consequência, continuamos querendo comer e, por conta disso, ganhamos peso.
Um hormônio bloqueia o outro
Essa é mais uma peça no enigma complexo de como o corpo gerencia o equilíbrio energético e como isso afeta o nosso peso. Os pesquisadores já sabiam que a leptina, um hormônio produzido pelas células de gordura, é importante no controle do peso corporal. A leptina atua desencadeando no cérebro a sensação de estarmos satisfeitos quando comemos o suficiente. No entanto, na obesidade resultante do consumo de uma dieta rica em gordura, o corpo deixa de responder aos sinais de leptina; as pessoas continuam a sentir vontade de comer, o que leva ao ganho de peso.
O que não se sabia é como uma dieta excessiva e rica em gordura levava à resistência ao hormônio da saciedade. Após várias pesquisas laboratoriais o mistério foi desvendado: isso acontece pela liberação do GIP, produzido no nosso intestino, pela corrente sanguínea, chegando ao cérebro e bloqueando os efeitos da leptina.
Método científico
O GIP é um dos hormônios incretina produzidos no intestino quando comemos, e é conhecido por sua capacidade de influenciar o gerenciamento de energia do corpo. Para determinar se o GIP estava envolvido na resistência à leptina, os pesquisadores primeiro confirmaram que o receptor do GIP é expresso no cérebro.
Em seguida, avaliaram o efeito que o bloqueio do receptor de GIP teria sobre a obesidade, infundindo diretamente no cérebro de roedores um anticorpo que previne a interação do receptor GIP-GIP. Isto reduziu significativamente o peso corporal de roedores obesos alimentados com dieta rica em gordura. Além disso, seus níveis de glicose sanguínea diminuíram drasticamente.
Por outro lado, os roedores que não eram obesos, quando tratados com o anticorpo bloqueador, não reduziram sua ingestão de alimentos nem perderam peso corporal. Isso indica que os efeitos desses neuroreceptores hormonais são específicos da obesidade induzida por dieta.
Outras experiências mostraram que se os animais fossem geneticamente modificados para serem deficientes em leptina, o tratamento com o anticorpo monoclonal não reduziria seu apetite e o peso. Isso também indica que o GIP no cérebro atua através da sinalização da leptina.
Além disso, os pesquisadores identificaram mecanismos intracelulares envolvidos na modulação da atividade da leptina mediada pelo GIP.
Uma lição a ser aprendida
Quando comemos uma dieta balanceada, os níveis de GIP não aumentam e a leptina funciona como esperado. Ou seja: nos alimentamos o suficiente e nos sentimos saciados. Mas, quando temos uma dieta rica em gordura, os níveis de GIP no sangue aumentam. O GIP flui para o hipotálamo onde inibe a ação da leptina. Consequentemente, não nos sentimos satisfeitos, comemos demais e ganhamos peso.
